12月5日，曹萌博士作了題為(wei) 《LILRB4影響腫瘤微環境中調節性T細胞功能參與(yu) 腫瘤發生發展的作用及機製研究》的報告。該研究聚焦於(yu) 免疫抑製性受體(ti) LILRB4，深入探索其在腫瘤微環境中的關(guan) 鍵作用。通過大量實驗觀察與(yu) 數據分析發現，該基因能夠改變腫瘤微環境中巨噬細胞的極化狀態，該基因高表達與(yu) 具有免疫抑製性的M2型巨噬細胞高表達密切正相關(guan) ；而M2型巨噬細胞能夠分泌調節性T細胞的趨化因子，從(cong) 而使得調節性T細胞聚集，進一步促進腫瘤發生發展。這一研究成果為(wei) 腫瘤發生發展機製提供了新視角，有望為(wei) 腫瘤的診斷與(yu) 治療開辟新路徑。

曹萌博士匯報題為(wei) 《LILRB4影響腫瘤微環境中調節性T細胞功能參與(yu) 腫瘤發生發展的作用及機製研究》的報告

12月8日，劉彩豔博士作了題為(wei) 《八寶丹通過抑製肝癌中M2表型巨噬細胞進而抑製肝癌細的胞增殖和轉移並增強卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效》的報告。該研究闡述了八寶丹逆轉了由M2表型巨噬細胞誘導的肝癌細胞增殖和轉移，通過抑製NCAPH/PI3K/AKT/mTOR信號通路的傳(chuan) 導增強了低劑量卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效，並通過抑製TGF-β/p-Smad3信號通路減緩了高劑量卡瑞利珠單抗引起的毒副作用。這一研究成果為(wei) 八寶丹通過免疫療法抗肝癌提供了新思路，同時也為(wei) 臨(lin) 床上中藥聯合免疫檢查點治療肝癌提供了一定的科學依據。

劉彩豔博士匯報題為(wei) 《八寶丹通過抑製肝癌中M2表型巨噬細胞進而抑製肝癌細的胞增殖和轉移並增強卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效》

的報告

12月10日，張梓頎博士進行了《共軛高分子對澱粉樣蛋白聚集行為(wei) 的影響及其神經保護作用研究》進展報告，介紹了現階段用於(yu) 阻止或減緩澱粉樣蛋白錯誤折疊和聚集的澱粉樣蛋白聚集抑製劑的研究進展，具體(ti) 包括多肽類抑製劑、天然化合物、小分子抑製劑、納米顆粒和多功能材料等。同時展示了特定結構的共軛高分子能有效幹預澱粉樣蛋白的聚集過程，改變其聚集形態及動力學特性。更關(guan) 鍵的是，該高分子還展現出神經保護作用，可緩解由澱粉樣蛋白聚集引發的神經細胞毒性，有望推動相關(guan) 藥物研發。

張梓頎博士匯報題為(wei) 《共軛高分子對澱粉樣蛋白聚集行為(wei) 的影響及其神經保護作用研究》的報告

12月24日，杜重陽子博士進行了《Rheb/mTORC1信號通路調控Plin3依賴的脂噬過程參與(yu) 軸突退變的機製研究》課題思路匯報，旨在研究神經元缺失Rheb降低mTORC1活性導致Plin3磷酸化水平降低，使得細胞脂噬過程啟動受阻導致神經元異常脂質累積，從(cong) 而導致神經元損傷(shang) 和軸突退變。此研究將用Rheb神經元特異性敲除小鼠（Rheb CamKII-KO）明確神經元缺失Rheb是否會(hui) 導致神經元脂質積累，神經元異常的脂質積累是否會(hui) 導致軸突退變以及神經元缺失Rheb引起的脂質積累是否依賴於(yu) mTORC1/Plin3。

杜重陽子博士匯報題為(wei) 《Rheb/mTORC1信號通路調控Plin3依賴的脂噬過程參與(yu) 軸突退變的機製研究》的報告

在本月學術活動期間，所長苟興(xing) 春教授積極參與(yu) ，並與(yu) 大家進行了充分且熱烈的討論。他認真傾(qing) 聽每一位報告人的研究內(nei) 容，並鼓勵大家在科學研究中勇於(yu) 嚐試，不斷創新，為(wei) 匯報人提出了多條詳細且可行的指導建議。

（審核：苟興(xing) 春）