落葉輕舞的十一月，一場場精彩的學術報告、一次次激烈的思想碰撞、一個(ge) 個(ge) 前沿的研究成果展在基礎與(yu) 轉化醫學研究所密集舉(ju) 行，為(wei) 學校基礎醫學學術研究的發展搭建了重要的交流平台。
11月14日，王杉博士文獻匯報內(nei) 容為(wei) 《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》。該文獻報道了小膠質細胞通過隧道納米管TNTs與(yu) 神經元建立聯係的新機製。這些TNT促進蛋白質和線粒體(ti) 的交換，對於(yu) 有毒聚集物積累條件下的神經元存活至關(guan) 重要。增強或穩定TNT介導的轉移可能有助於(yu) 減輕以神經元內(nei) 蛋白聚集為(wei) 特征的神經退行性疾病的疾病進展。
王杉博士關(guan) 於(yu) 《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》的文獻匯報
同日，郭豔博士報告了以《PirB-DOK6磷酸化改變抑製少突膠質細胞活化減輕阿爾茨海默病神經炎症的作用機製研究》為(wei) 題的研究計劃。老齡化大腦中的髓鞘失去了它支持軸突的功能，進而增加神經元APP水平，增強Aβ的產(chan) 生和沉積。近年的研究發現，配對免疫球蛋白樣受體(ti) B（PirB）在神經細胞上的表達，也可以參與(yu) 抑製軸突的生長，維持突觸的數量和穩定性以及突觸電位穩定。在神經細胞炎性損傷(shang) 或誘發性癲癇灶內(nei) 都可見PirB的表達增加。結合前期研究結果，從(cong) 機製上講，PirB在中樞神經係統中參與(yu) 中樞神經損傷(shang) 後神經再生的抑製並介導神經元可塑性的調節。推測PirB與(yu) 接頭蛋白家族DOK6在減輕了AD所致的神經元生長以及突觸可塑性改變過程中發揮作用。
郭豔博士匯報PirB-DOK6磷酸化改變抑製少突膠質細胞活化減輕阿爾茨海默病神經炎症的作用機製研究
11月21日，陳莎莎博士進行了《黑果枸杞花青素對AD小鼠認知功能的改善作用》的進展報告，介紹了黑果枸杞花青素的國內(nei) 外研究進展，詳細闡述了黑果枸杞花青素對阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）小鼠模型認知功能的潛在改善效果。
陳莎莎博士匯報《黑果枸杞花青素對AD小鼠認知功能的改善作用》進展
同日，陳夢音博士進行了《天然產(chan) 物介導腸道特征菌種調控小鼠體(ti) 內(nei) 尿酸代謝的作用機製—動物模型實施方案》的報告，從(cong) 目前針對高尿酸血症動物模型已有的國內(nei) 外科研報道展開，經小組討論後，確定了關(guan) 於(yu) 《天然產(chan) 物介導腸道特征菌種調控小鼠體(ti) 內(nei) 尿酸代謝的作用機製》相關(guan) 研究的高尿酸小鼠模型實驗方案。報告過程中團隊成員踴躍提問，交流氣氛熱烈。通過本次學術交流促進了團隊成員間的共享互助、資源互補。
陳夢音博士匯報《天然產(chan) 物介導腸道特征菌種調控小鼠體(ti) 內(nei) 尿酸代謝的作用機製—動物模型實施方案》
11月25日，楊春燕博士以《肝癌外泌體(ti) 通過調控GPX4抑製鐵死亡促進腫瘤進展的機製研究》為(wei) 主題，從(cong) 細胞外囊泡介導細胞間通訊的角度，為(wei) 大家闡述了外泌體(ti) 在腫瘤發生發展的作用機製。腫瘤來源的外泌體(ti) 攜帶大量來自親(qin) 本細胞的信息分子，通過傳(chuan) 遞功能分子直接作用於(yu) 受體(ti) 細胞，來促進腫瘤的生長和轉移。楊春燕博士詳細介紹了外泌體(ti) 攜帶肝癌細胞來源的蛋白分子至受體(ti) 細胞，對其產(chan) 生鐵死亡抑製作用並促進腫瘤進展的機製，這一研究成果為(wei) 肝癌的臨(lin) 床治療提供新的科學依據。
楊春燕博士匯報肝癌外泌體(ti) 通過調控GPX4抑製鐵死亡促進腫瘤進展的機製研究
11月26日，王思堯博士以《雙吞噬信號調控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強抗腫瘤免疫效應及機製研究》為(wei) 主題，聚焦於(yu) 腫瘤發展過程中的“免疫逃逸”行為(wei) 進行了匯報。針對臨(lin) 床上由於(yu) 患者個(ge) 體(ti) 差異性而對T細胞靶向的適應性免疫治療療效不足的問題，她對以巨噬細胞為(wei) 主的先天性免疫做了詳細的講解，並突出了固有免疫介導的抗腫瘤治療的重要性，深入探討了雙靶點調控CD47-SIRPα軸的抗腫瘤免疫效應和機製。這一研究成果架起了先天性免疫和適應性免疫之間的橋梁，為(wei) 抗腫瘤免疫治療提供了新方向。
王思堯博士匯報雙吞噬信號調控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強抗腫瘤免疫效應及機製研究
11月28日，張臻昊博士進行了《表觀遺傳(chuan) 標誌物檢測新方法研究》的進展報告，介紹了國內(nei) 外甲基化分析方法在疾病（癌症和退行性疾病）診斷標誌物檢測方麵的最新研究進展。同時展示了流式分析針對AD相關(guan) DNA標誌物高靈敏度檢測的最新研究成果。
張臻昊匯報《DNA甲基化檢測技術的開發及在早期診斷中的應用》
同日，雷蕾博士以《腎小管間質性腎炎抗原樣蛋白1通過調控免疫細胞亞(ya) 群促進幽門螺杆菌感染的胃細菌定植和胃炎發生》為(wei) 題進行文獻匯報交流。詳細介紹了TINAGL1蛋白在免疫通路上的新發現，並講解了其抑製宿主獲得性防禦促進細菌感染慢性化的作用機製，揭示了其通過募集以Ly6Chigh單核細胞為(wei) 特征的促炎症效應。這一研究首次將TINAGL1和免疫細胞亞(ya) 群聯係起來，闡明了TINAGL1蛋白的新功能，為(wei) H. pylori感染致慢性胃炎的免疫學機製提供了新的實驗依據和理論基礎，同時也為(wei) 相關(guan) 疾病的防治提供新的潛在靶點。
雷蕾博士以《腎小管間質性腎炎抗原樣蛋白1通過調控免疫細胞亞(ya) 群促進幽門螺杆菌感染的胃細菌定植和胃炎發生》為(wei) 題進行文獻匯報
11月29日，段美嬌博士以《基於(yu) 納米載體(ti) 的PirB靶向核酸適配體(ti) 用於(yu) 腦神經損傷(shang) 修複》為(wei) 題，為(wei) 大家闡述了靶向PirB的核酸適配體(ti) 在腦神經損傷(shang) 修複中的研究發現和進展。段美嬌博士首先介紹了核酸適配體(ti) 這一功能分子的獨特優(you) 勢及應用場景，隨後詳細介紹了如何利用納米載體(ti) 技術將PirB靶向核酸適配體(ti) 精確輸送到腦神經損傷(shang) 部位，實現高效修複。這一創新方法不僅(jin) 提高了治療效率，還為(wei) 腦神經損傷(shang) 患者帶來了新的治療希望。講座內(nei) 容豐(feng) 富，見解獨到，展現了科技與(yu) 醫學的完美結合，為(wei) 參會(hui) 者帶來了深刻的啟發和思考。
段美嬌博士以《基於(yu) 納米載體(ti) 的PirB靶向核酸適配體(ti) 用於(yu) 腦神經損傷(shang) 修複》為(wei) 題匯報
11月30日，劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑製皮膚鱗癌的發生》為(wei) 主題，為(wei) 大家闡述了蛋白質泛素化作用在腫瘤領域的創新性研究發現。劉歡博士從(cong) 蛋白質翻譯後修飾出發，首先介紹了NEDD4L分子在皮膚鱗癌和正常皮膚組織中的表達差異，引出NEDD4L在皮膚鱗癌中可能的調控功能。分別采用了全身性敲除小鼠和皮膚角質形成細胞特異性敲除小鼠對NEDD4L在皮膚鱗癌發生和發展的進行了研究。最後，采用特異性的抑製劑，研究了靶向GP130分子對皮膚鱗癌的治療作用。這一研究成果不僅(jin) 揭示了蛋白質翻譯後修飾作用在皮膚鱗癌中的調控功能，更為(wei) 皮膚鱗癌的臨(lin) 床治療提供了新的思路。
劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑製皮膚鱗癌的發生》為(wei) 主題匯報
同日，翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調控TWIST1表達激活自噬促進肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為(wei) 主題，闡述了蛋白質去泛素化作用在肺動脈高壓疾病中的最新研究。翟翠博士介紹了去泛素化酶在呼吸係統疾病中的研究，以及USP44分子在肺動脈高壓患者中的表達水平，表明USP44可促進肺動脈高壓。給予Sugen5416-缺氧誘導的肺動脈高壓小鼠模型腺相關(guan) 病毒，以靶向抑製USP44，探索USP44在肺血管重塑過程中的作用，明確靶向USP44對肺動脈高壓的治療作用。該研究成果不僅(jin) 揭示了蛋白質去泛素化作用在肺動脈高壓中的調控功能，更為(wei) 肺動脈高壓的臨(lin) 床治療提供了新思路。
翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調控TWIST1表達激活自噬促進肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為(wei) 主題匯報
在學術活動期間，所長苟興(xing) 春教授積極參與(yu) ，並與(yu) 大家展開了熱烈而深入的討論。他鼓勵大家勇於(yu) 創新、敢於(yu) 突破傳(chuan) 統思維的束縛，積極探索未知領域，並認真傾(qing) 聽每一位報告人的研究內(nei) 容，針對大家在科研過程中遇到的各種問題和困惑，結合自身的科研經曆，激勵大家勇於(yu) 創新和嚐試，提出了多條建設性指導意見和建議。
本月學術活動的開展，使我們(men) 不僅(jin) 對當前的學術研究動態有了更清晰的了解，也對未來的研究方向有了更明確的把握，這些學術成果和思想碰撞，將為(wei) 推動學校科研事業(ye) 蓬勃發展注入新的動力。
（審核：苟興(xing) 春）
